Cepljenje in okvare imunskega sistema

1. Izhodišče teorije cepljenja

S cepljenjem skušamo doseči specifično imunost pri zdravih osebah in tako preprečiti infekcijsko bolezen. Da zbudimo aktivno imunost, moramo vnesti v telo pomembne antigenske sestavine povzročitelja bolezni. Za cepljenje uporabljamo žive ali mrtve mikroorganizme ali njihove antigenske sestavine. Bistvo pridobivanja uporabnega cepiva je v spreminjanju patogenega mikroorganizma tako, da izgubi patogene lastnosti (sposobnost povzročanja bolezni), ne da bi izgubil imunološke lastnosti (sposobnost sprožiti protitelesni imunski odziv). Cepivo navadno povzroči nastanek serumskih protiteles proti specifičnemu povzročitelju bolezni in nastala protitelesa naj bi posameznika zaščitila pred infekcijo.

2. Kratek opis delovanja imunskega sistema

Tu je predstavljen le kratek opis imunskega sistema, ki je potreben zaradi razumevanja problematike. Imunski sistem človeka sestavljajo dve vrsti limfatičnih organov in levkociti. V primarnih limfatičnih organih (kostni mozeg, priželjc) nastajajo in zorijo limfociti, ki nato potujejo v sekundarne limfatične organe (vranica, bezgavke in limfatično tkivo sluznic), kjer se srečajo z antigeni. Zelo pomembno vlogo pri imunskem odzivu ima različno limfatično tkivo sluznic: tonzile (mandlji) oziroma Waldeyerjev obroč, ki ga sestavljajo nebnice, žrelnice, objezične in tubarne tonzile, limfatično tkivo črevesja (Peyerjeve plošče) in limfatično tkivo v dihalnem in urogenitalnem traktu. V imunskem odzivu sodelujejo tudi celice, ki jih s skupnim imenom imenujemo levkociti (bele krvničke). Delimo jih v dve skupini: v prvo uvrščamo celice, ki specifično prepoznajo antigen, to so limfociti, v drugo skupino prištevamo številne celice, ki neposredno ali posredno sodelujejo v imunskem odzivu (makrofagi, granulociti, mastociti, dendritične celice …). Obstajata dve vrsti imunsko zmožnih celic – limfocitov: limfociti B in limfociti T. Poznamo pa še tretjo vrsto limfocitov – naravne celice ubijalke. Limfociti T so bistvene celice za delovanje imunskega sistema in sodelujejo v različnih pojavih:

–   delujejo kot regulacijske celice in nadzorujejo razmnoževanje, diferenciacijo in izločanje protiteles limfocitov B in sodelujejo pri delovanju makrofagov (celice T pomagalke),

–   celice T ubijalke so odgovorne za uničevanje celic, ki so okužene z virusi ali bakterijami.

Limfociti T izločajo posebne spojine (mediatorje celične imunosti) – citokine, s katerimi nadzorujejo imunski odziv. V limfocitih B pa nastajajo protitelesa, ki prepoznajo najrazličnejše antigene. Protitelesa (imunoglobulini) so zelo fleksibilne beljakovinske molekule, vendar eno protitelo lahko specifično veže le eno vrsto antigena. Različna protitelesa imajo sicer podobno zgradbo, vendar zelo različno biološko funkcijo.

Imunski sistem sestavljata dva funkcionalna dela: celični imunski odziv (Th1) in protitelesni (humoralni) imunski odziv (Th2), ki vedno delujeta skupaj – kooperativno ali antagonistično, kar je odvisno od zdravstvenega stanja imunskega sistema posameznika. Naloge celičnega imunskega odziva so, da uniči, predela in izloči tuje antigene. To se kaže v obliki akutnega vnetnega odgovora (vročina, bolečina, slabo počutje, izločanje gnoja in drugih izločkov, izpuščaji, driska …). Naloge protitelesnega imunskega odziva so, da zazna in prepozna tuje antigene. To se kaže v tvorbi protiteles. Obe funkciji imunskega sistema lahko primerjamo s prebavnimi sistemom: en del je namenjen okušanju in prepoznavanju hrane, drugi pa prebavljanju in izločanju hrane. Vendar tako kot preveč okušanja pokvari apetit, tudi prevelika stimulacija protitelesnega imunskega odziva zavira in preprečuje “prebavno in izločalno” funkcijo celičnega imunskega odziva. Prevelika stimulacija tvorbe protiteles prepreči akutni vnetni odgovor celičnega imunskega sistema. To pojasni, zakaj se na eni strani akutne vnetne bolezni in na drugi alergije in avtoimunska vnetja izključujejo. Več kot je enih, manj je drugih.

Viri:

Immunology, Ed. Roitt, Brostoff, Male, Fifth Edition 1998, Mosby International Ltd.

Vozelj, M. 2000: Temelji imunologije, DZS.

3. Kako cepiva vplivajo na imunski sistem

Pri cepljenju vnašamo v organizem povzročitelje bolezni (antigene), ne da bi povzročili bolezen. Če bi ti antigeni stimulirali celotni imunski sistem, bi povzročili vse simptome bolezni. Simptomi bolezni so znak akutnega vnetnega odgovora. Bistvo cepljenja je v tem, da spodbudi imunski sistem ravno toliko, da začne izdelovati protitelesa, vendar ne toliko, da bi izzval akutni vnetni odgovor celičnega imunskega sistema. Cepljenje torej deluje tako, da zelo stimulira “okušalno in prepoznavno” funkcijo, to je tvorbo protiteles (Th2), in zelo malo ali nič “prebavno in izločalno” funkcijo celičnega imunskega odziva (Th1). Stalna cepljenja tako prestavijo funkcionalno ravnotežje imunskega sistema – tak imunski sistem je nagnjen k odzivu Th2. Končni rezultat je, da cepljenja ne okrepijo celotnega imunskega sistema. Namesto tega pretirano stimulirajo prepoznavno funkcijo protitelesnega imunskega odziva in hkrati preprečujejo celični imunski odziv in tako “preprečijo” določeno bolezen. A s cepljenjem dejansko ne preprečimo bolezni, ampak preprečimo celičnemu imunskemu odzivu, da reagira na antigene, izrazi znake bolezni in jo končno premaga.

Cepljenje je navidez učinkovito, saj prepreči, da bi se simptomi bolezni pokazali, vendar ne izboljša celotnega zdravja posameznika ali njegovega imunskega sistema. Posledica je disfunkcija imunskega sistema (alergijske in avtoimunske bolezni). Če vnašamo v telo na primer žive viruse neposredno v krvni obtok in to ne povzroči akutne bolezni (ki je odraz izločanja virusa iz telesa), telo nima nobene možnosti, da bi viruse izločilo, tako lahko ti ostanejo v telesu doživljenjsko. Stalna tvorba protiteles je le izraz kronične prisotnosti virusa. Vendar stanje kroničnega nositeljstva virusa nikakor ni brez posledic – cena posameznika je neučinkovito odzivanje na druge infekcije (Hussey 1996). Umetna imunost, ki jo daje cepljenje, je nadomeščanje akutne bolezni s kronično; imunski sistem je “reprogramiran”, da se odziva kronično – tako na primer cepljeni ne dobijo značilnih akutnih ošpic, ker že imajo tako imenovane kronične ošpice. Zgornje navedbe potrjujejo tudi naravne infekcije, na primer infekcija z virusom hepatitisa B, pri kateri je potreben učinkovit celični in ne protitelesni imunski odziv, da bolniku uspe virus popolnoma izločiti iz telesa. Če tega ni, oboleli za vedno ostane kronični nosilec virusa (Moradpour 1995) in lahko okuži druge.

Viri:

Immunology, Ed. Roitt, Brostoff, Male, Fifth Edition 1998, Mosby International Ltd.

Hussey, GD. et al. 1996: The effect of Edmonston-Zagreb and Schwarz measles vaccine on immune responses in infants. J Infect Dis 173: 1320–6.

Moradpour, D. et al. 1995: Understanding hepatitis B virus infection, N Engl J Med 332 (16). 1092–1093.
4. Kako cepiva povzročijo odklon imunskega sistema od Th1 k Th2

Imunski sistem zdravega odraslega je po naravi nagnjen k odzivu Th1 (Holt 1997). Med nosečnostjo se imunski sistem matere začasno prilagodi, očitno zato, da imunski sistem zarodka ne bi zavrnil, zato pride pri materinem sistemu do odklona proti odzivu Th2. Ob rojstvu je tudi otrokov imunski sistem nagnjen k odzivu Th2, potem pa se začne v naravnih razmerah počasi preusmerjati proti odzivu Th1. Po porodu se materin imunski sistem hitro povrne v prejšnje stanje. Otrokov imunski sistem je ob rojstvu zelo nerazvit in se še dolge mesece zanaša na komponente materinega imunskega sistema: to so protitelesa, ki jih je prejel od matere med nosečnostjo prek posteljice, in snovi, ki jih prejme z materinim mlekom. Ob rojstvu se začne zorenje otrokovega imunskega sistema. Da se otrokov imunski sistem razvija normalno, je pomembno predvsem dvoje:

– prisotnost mikroorganizmov v zgodnji mladosti, s katerimi se otrokov imunski sistem sreča po naravni poti. Normalna komenzalna črevesna flora ima pri razvoju dojenčkovega imunskega sistema vitalen pomen (Pulverer 1993, Berg 1996, Hanson 1997), vendar imajo zelo pomembno vlogo tudi patogeni mikroorganizmi (Holt 1995).

– dojenje, saj materino mleko vsebuje snovi, ki ne samo ščitijo otroka pred infekcijami (protitelesa), ampak tudi snovi, ki so nujno potrebne za normalen razvoj in zorenje otrokovega imunskega sistema (Kassim 1989, Pisacane 1994, Saarinen 1995, Hakansson 1995, Hanson 1998). Dojenje je nujno potrebno tudi zaradi naselitve normalne bakterijske črevesne flore.

Prvo leto življenja je pri tem najpomembnejše in določa, kako se bo pozneje imunski sistem odzival. Neprimerno vmešavanje v razvoj imunološkega spomina in preusmerjanje naravne imunosti v zgodnjem otroštvu imata zato lahko doživljenjske posledice (Holt 1997). In kako preusmerjajo imunski odziv cepiva? Cepljenje vpliva na razvoj otrokovega imunskega sistema na dva načina:

–  za pravilen razvoj imunskega sistema je nujno okrevanje po otroških boleznih, kar cepljenje prepreči; prebolevanje teh bolezni krepi imunski odziv Th1, kar je naravno stanje (Martinez 1994, Rook 1998, Erb 1999).

–  vsa cepiva, razen BCG (cepivo proti tuberkulozi), spodbujajo imunski odziv Th2 (Pauwels 1983, Munoz 1990, Mark 1995, Mark 1997, Rook 1998).

Imunski sistem potrebuje za pravilno delovanje stimulacijo iz okolja. Zelo podobno je za pravilni razvoj možganov in s tem normalni telesni in duševni razvoj otroka nujno potrebna stalna in pravočasna stimulacija iz okolja. Učenje je torej absolutno nujno. Prav tako kot se otrok vsak dan uči in napreduje, ko vsak dan premaguje izzive iz okolja, je za zdrav imunski sistem nujno potrebno premagovanje imunoloških izzivov v obliki stalnih naravnih infekcij. Vendar je bistvo v premagovanju (prebolevanju) in ne v izogibanju infekcij. Tako kot lahko pridobimo fizično kondicijo le s stalnim treniranjem mišic, lahko razvijemo zdrav imunski sistem le s prebolevanjem bolezni. Vendar pri tem očitno ni vseeno, katere bolezni imunski sistem premaguje. Infekcije imajo lahko dolgotrajen nespecifičen učinek na naravo imunskega odziva. Večina otroških bolezni spodbuja razvoj imunskega sistema proti odzivu Th1 (Ryan 1997, Erb 1999). Cepljenje nadomešča okrevanje po boleznih, vendar imunski sistem pri tem dobi popolnoma drugačen tip stimulacije. Če primerjamo na primer ošpice in cepljenje proti ošpicam, imata oba pojava močne in daljnosežne učinke na imunski sistem, vendar ti učinki nisi enaki. Prebolevanje naravne infekcije ošpic zelo zmanjša pogostnost alergij v poznejšem življenju, saj spodbuja odziv Th1. Cepljenje proti ošpicam pa spodbuja odziv Th2, kar je povezano z naraščanjem alergičnih obolenj (Shaheen 1996). Podatki iz znanstvene medicinske literature potrjujejo natančno to. Med njimi lahko preberemo tudi zelo neposredne razlage: “Zaradi moderne imunizacije, strahu pred mikrobi in obsedenosti s higieno je imunski sistem prikrajšan za informacije, od katerih je odvisen. To prepreči ohranjanje pravilnega ravnotežja citokinov in fine regulacije limfocitov T in lahko vodi k naraščanju alergij in avtoimunskih bolezni.” (Rook 1998).

Razen BCG vsa cepiva, s katerimi cepimo otroke, sprožijo odziv Th2; poleg tega so edini adjuvansi, ki so trenutno v uporabi, aluminijevi adjuvansi, ki so prav tako adjuvansi Th2. Pertusis (cepivo proti oslovskemu kašlju) dajejo otrokom hkrati z drugimi cepivi, da bi izrabili njegov adjuvansni učinek, vendar prav tako sproži odziv Th2 (Mu 1993, Odelram 1994). Učinek teh cepiv je predvsem v sproženju nastanka protiteles, zato je odziv Th2 zadosten, vendar cepiva ne zagotavljajo uravnoteženega spodbujanja aktivnosti Th1 (Rook 1997, 1998).

Da je to resna pomanjkljivost cepiv in se tega imunologi zavedajo že vsaj desetletje, dokazujejo podatki iz znanstvene literature, iz katere kot primer navajam zelo poučen citat: “Citokinske spremembe imunosti, ki jih povzročijo cepiva, so do zdaj zelo malo raziskovali in le nekaj raziskav je odziv nadrobno opisalo … Kaže, da je preusmerjanje imunskega odgovora po imunizaciji temeljna težava, ki jo je treba premagati z zdajšnjimi in prihodnjimi cepivi. Raziskave, v katerih bi ocenili ta koncept, so v povojih.” (Modern Vaccinology 1994). Kaj je mišljeno s preusmerjanjem imunskega odgovora, kažejo rezultati različnih raziskav, v katerih so poskušali z uporabo različnih citokinov Th1 in Th2, ki spodbujajo različen imunski odziv, preusmeriti imunski odgovor prejemnika. Ugotovili so, da s citokini lahko preusmerijo imunski odziv na infekcijo, ne pa nujno tudi odziv na cepljenje. Boljše rezultate so raziskovalci dobivali z uporabo različnih adjuvansov, odkrili pa so, da ima tudi narava antigena velik pomen pri spodbujanju določene vrste odziva.

Dejstvo je, da je bilo med uvajanjem množičnih cepljenj znanje imunologije še na začetku. V preteklosti so bili raziskovalci prepričani, da so protitelesa bistveni del imunskega sistema. Vendar je imunski sistem dosti bolj zapleten. V zadnjih dveh desetletjih se imunologija kot znanost izjemno hitro razvija, s tem pa prihajajo na dan tudi odkritja, ki niso v skladu z dolgo veljavno medicinsko doktrino. Tako se je pomen protiteles pri imunskem odzivu v očeh imunologov skozi razvoj te znanosti precej zmanjšal. Vendar temu ni sledila tudi doktrina o cepljenju, pri kateri so protitelesa kot končni rezultat cepljenja edini vir zanimanja, vse drugo ni pomembno. Vendar zdaj že množica podatkov kaže, da so drugi segmenti imunskega odziva zelo pomembni.

Slabljenje imunskega sistema zaradi cepljenja potrjujejo tudi novejši podatki o posledicah cepljenja proti ošpicam. Raziskave je sprožilo nepričakovano povečanje umrljivosti deklic po cepljenju s cepivom proti ošpicah, ki je vsebovalo večje količine virusov kot standardno cepivo (Weiss 1992). Poskusi cepljenja dojenčkov s standardnimi cepivi različnih sevov virusa ošpic so razkrili, da cepljenje močno aktivira imunski odziv Th2 in vodi k izraziti tvorbi protiteles, hkrati pa oslabi funkcijo otrokovega imunskega odziva Th1 za vsaj tri mesece (Hussey 1996). Če pogledamo globlji pomen rezultatov, lahko ugotovimo naslednje: cepljenje proti ošpicam torej povzroči tvorbo protiteles na račun učinkovitega imunskega odziva Th1, katerega naloga je uničiti in izločiti patogene organizme. A ker cepljenje daje merljiv končni rezultat cepljenja – protitelesa, drugi segmenti imunskega sistema pa so teže merljivi, so sposobnost cepiv, da povzročijo nenormalen odklon imunskega odziva, zagovorniki cepljenja popolnoma zanemarili.

Težava pri cepljenju je očitno ta, da prinaša povsem drugačno imunost, kot je naravna. Do razlik prihaja zaradi različne stimulacije imunskega sistema. Od naravnih razmer se cepljenje razlikuje v štirih značilnostih:

– količini antigenov,

– načinu vnosa antigenov v telo,

– času antigenske stimulacije,

–  sočasne antigenske stimulacije.

V nasprotju z naravnimi razmerami je imunski sistem s cepivi izpostavljen množičnim količinam koncentriranih antigenov, ki jih vbrizgajo neposredno v telo. Večina naravnih infekcij se zgodi pri vstopu mikrobov skozi sluznice dihalnega in prebavnega trakta, ki imajo vgrajene različne obrambne mehanizme, ki niso pomembne samo pri obrambi pred mikrobi, ampak tudi pri izgradnji imunskega spomina (Svanborg 1999). Pri cepljenju pa se vsem tem mehanizmom popolnoma izognemo. Očitno je prav to odgovor na vprašanje, zakaj cepljenje daje le kratkotrajno zaščito in ne doživljenjske kot naravne infekcije. Tretja razlika je to, da otroke začnejo cepiti v zgodnji mladosti, to obdobje pa je čas izjemne občutljivosti, zato so učinki vseh intervencij izrazito večji. Nekdaj otroci v tej starosti (razen izjemoma) niso obolevali za otroškimi boleznimi, kot so oslovski kašelj, ošpice, rdečke, mumps … Bili so pasivno zaščiteni prek matere in njihov imunski sistem je imel priložnost postopnega zorenja in ni bil izpostavljen “šok terapiji” v obliki množičnih antigenskih stimulacij, in to celo s petimi antigeni naenkrat, kar je spet popolnoma v nasprotju z naravnimi razmerami. Lastnost naravno pridobljenih otroških bolezni je, da se samodejno medsebojno izključujejo, kar pomeni: dokler otrok ne preboli ene bolezni in si imunski sistem ne opomore, ne zboli za drugo boleznijo. V nasprotju s tem naravnim procesom pri cepljenju redno vbrizgavajo različna cepiva v telo otroka hkrati.

Vsa navedena štiri dejstva so popolnoma v nasprotju z naravnimi razmerami, na katere je človeški imunski sistem prilagojen, saj se jim je prilagajal milijone let. Imunski sistem se je skozi zgodovino razvijal tako, da se je postopoma izoblikovala množica mehanizmov, ki za vsako ceno preprečujejo vdor mikroorganizmov neposredno v kri in tako varujejo notranje vitalne organe. Z vbrizgavanjem patogenih mikroorganizmov se tem prvim obrambnim mehanizmom popolnoma izognemo. Hkrati pa vbrizgavamo še različne tuje beljakovine in druge strupene snovi, kar ni brez posledic za prejemnike cepiv.

Viri:

Holt, PG et al. 1997: Allergic respiratory disease: strategic targets for primary prevention during childhood. Thorax 52: 1–4.

Pulverer, G. et al. 1993: [Immunomodulating effects of antibiotics influencing digestive flora] Pathol Biol 41 (Pt 2): 753–8.

Berg, RD 1996: The indigenous gastrointestinal microflora. Trends Microbiol 4 (11): 430–5.

Hanson, L. et al. 1997: The growing allergy problem. Acta Paediatr 86: 916–8.

Kassim, OO et al. 1989: Class-specific antibodies to Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae type b, Streptococcus pneumoniae and Neisseria meningitidis in human breast-milk and maternal-infant sera. Ann Trop Paediatr 9 (4): 226–32.

Pisacane, A. et al. 1994: Breast feeding and acute lower respiratory infection. Acta Paediatr 83 (7): 714–8.

Saarinen, UM et al. 1995: Breastfeedinig as prophylaxis against atopic disease: prospective follow-up study until 17 years old. Lancet 346 (8982): 1065–9.

Hakansson, A. et al. 1995: Apoptosis induced by a human milk protein. Proc Natl Acad Sci U S A 92 (17): 8064–8.

Hanson, LA et al. 1998: Breastfeeding provides passive and likely long-lasting active immunity. Ann Allergy Astma Immunol 81: 523–33.

Martinez, FD. 1994: Role of viral infections in the inception of asthma and allergies during childhood: could they be protective? Thorax 49:1189–91.

Rook, GAW et al. 1998: Give us this day our daily germs. Immunol Today 19 (3): 113–116.

Erb, KJ 1999: Atopic disorder: a default pathway in the absence of infection? Immunol Today 20 (7): 317–22.

Pauwels, R. et al. 1983: The non-specific enhancement of allergy. I. In vivo effects of Bordetella pertussis vaccine on IgE synthesis. Allergy 38 (4): 239–46.

Munoz, JJ et al. 1990: Action of pertussigen (pertussis toxin) on serum IgE and on Fc epsilon receptors on lymphocytes. Cell Immunol 127 (2): 327–36.

Mark, A. et al. 1995: Immunoglobulin E responses to diphtheria and tetanus toxoids after booster with aluminium-adsorbed and fluid DT-vaccine. Vaccine 13 (7): 669–73.

Mark, A. et al. 1997: Immunoglobulin E and G antibodies two years after a booster dose of an aluminium-adsorbed or a fluid DT vaccine in ralation to atopy. Pediatr Allergy Immunol 8 (2): 83–7.

Ryan, M. et al. 1997: Bordetella pertussis respiratory infection in children is associated with preferential activation of type 1 T helper cells. J Infect Dis 175 (5): 1246–50.

Shaheen, SO et al. 1996: Measles and atopy in Guinea-Bissau. Lancet 347: 1792–6.

Mu, HH et al. 1993: Enhancement of interleukin-4 production by pertussis toxin. Infect Immunol 61 (7): 2834–40.

Odelram, H. et al. 1994: Immunoglobulin E and G responses to pertussis toxin after booster immunization in relation to atopy, local reactions and aluminium content of the vaccines. Peadiatr Allergy Immunol 5 (2): 118–23.

Rook, GAW et al. 1997: Gulf War syndrome: is it due to a systemic shift in cytokine balance towards a Th2 profile? Lancet 349:1831–3.

Modern Vaccinology, Ed. E. Kurstak, Plenum Publishing Corporation 1994, 109–113.

Weiss, R. 1992: Measles battle loses potent weapon. Science 258: 546–7.

Hussey, GD et al. 1996: The effect of Edmonston-Zagreb and Schwarz measles vaccine on immune responses in infants. J Infect Dis 173: 1320–6.

Svanborg, C. at al. 1999: Cytokine responses during mucosal infections: role in disease pathogenesis and host defence. Curr Opin Microbiol 2 (1): 99–105.

6. Podatki o povezavi med cepljenjem in naraščanjem atopičnih obolenj

Pogostnost najrazličnejših atopičnih obolenj v zadnjih desetletjih zelo hitro narašča in iz različnih razvitih držav poročajo, da je prizadetih že od 20 do 30 odstotkov populacije (Seaton 1994, Cookson 1997, Erb 1999). Alergije so postale najpogostejše kronično obolenje v mnogih razvitih državah (Hanson 1997). Tudi v Sloveniji je že vsak tretji otrok alergičen, naraščajo pa tudi alergična obolenja pri odraslih. Obstajajo trdni dokazi, da infekcije močno vplivajo na razvoj in resnost atopičnih obolenj, kot so astma, ekcemi, alergični rinitis, seneni nahod … Infekcije, kot so ošpice, oslovski kašelj, gripa in tuberkuloza, sprožijo močan imunski odziv Th1 in preprečijo razvoj alergij, pri katerih je značilno, da je imunski sistem nagnjen k odzivu Th2 (Robinson 1992, Martinez 1994, Erb 1999). V zadnjih letih so bili objavljeni rezultati več študij v različnih državah, ki so poskušale ugotoviti neposredno povezavo med cepljenjem in naraščanjem alergij ali pa so do takih ugotovitev prišli v povezavi z drugimi raziskavami (Odent 1994, Kemp 1997, Nilsson 1998, Farooqi 1998, Hurwitz 2000). Večina raziskav se je osredotočila na povezavo med cepivom proti oslovskemu kašlju in astmo. V vseh citiranih raziskavah so našli pozitivno povezavo med cepljenjem in alergijami. Med njimi navajam citat iz ugotovitev najnovejše raziskave: “Ker se delež otrok v ZDA, ki so prejeli vsaj en odmerek cepiva DTP, približuje 100 odstotkom, je lahko število alergij in sorodnih obolenj v ZDA zaradi cepiva DTP oziroma cepiva proti tetanusu zelo veliko. Na primer, pod predpostavko, da smo učinek cepljenja nepristransko ovrednotili, bi lahko 50 odstotkov diagnosticiranih primerov astme (2,93 milijona) pri otrocih in adolescentih preprečili, če jih ne bi cepili s cepivom DTP ali cepivom proti tetanusu. Podobno bi lahko preprečili 45 odstotkov sinusitisov (4,94 milijona) in 54 odstotkov alergijskih pojavov, povezanih z nosnimi in očesnimi simptomi (10,54 milijona), v obdobju 12 mesecev, če bi prenehali s cepljenjem.” (Hurwitz 2000).

            Seveda cepljenje ni edini razlog, da so začela alergijska obolenja naraščati. Drugi dejavniki, ki vplivajo na okvare imunskega sistema, so predvsem tisti, ki vplivajo na normalno črevesno floro: zmanjšanje pogostnosti dojenja, uživanje industrijsko pridelane hrane in velikih količin ogljikovih hidratov, predvsem sladkorja, in neracionalna uporaba antibiotikov. Skupaj z uporabo cepiv, ki povzročajo odklon imunskega sistema k odzivu Th2, so vsi ti dejavniki močno pripomogli k zastrašujočemu povečanju alergičnih kroničnih obolenj.

Viri:

Seaton, A et al. 1994: Increase in asthma: a more toxic environment or a more susceptible population? Thorax 49 (2): 171–4.

Cookson, WO et al. 1997: Asthma: an epidemic in the absence of infection? Science 275 (5296): 41–2.

Erb, KJ 1999: Atopic disorder: a default pathway in the absence of infection? Immunol Today 20 (7): 317–22.

Hanson, L. et al. 1997: The growing allergy problem. Acta Paediatr 86: 916–8.

Robinson, DS et al. 1992: Predominant Th2-like bronchoalveolar T-lymphocyte population in atopic asthma. N Engl J Med 326 (5): 298–304.

Martinez, FD. 1994: Role of viral infections in the inception of asthma and allergies during childhood: could they be protective? Thorax 49:1189–91.

Odent, MR 1994: Pertussis vaccination and asthma: is there a link? JAMA 272 (8): 592–3.

Kemp, T. et al. 1997: Is infant immunization a risk factor for childhood asthma or allergy? Epidemiology 8 (6): 678–80.

Nilsson, L. et al. 1998: A randomized controlled trial of the effect of pertussis vaccines on atopic disease. Arch Pediatr Adolesc Med 152: 734–8.

Farooqi, IS et al. 1998: Early childhood infection and atopic disorder. Thorax 53: 927–32.

Hurwitz, EL et al. 2000: Effects of Diphtheria-Tetanus-Pertussis vaccination on allergies and allergy-related respiratory symptoms among children and adolescents in the United States. J Manipul Physiol Therap 23 (2): 81–9.


7. Zaključek

Iz navedenih podatkov lahko povzamemo, da ima cepljenje poleg nespornih koristi tudi škodljive dolgoročne posledice za imunski sistem cepljenih oseb. Tako postane upravičenost univerzalnega cepljenja otrok z medicinskega in etičnega vidika zelo vprašljivo. Ali kot se je vprašal avtor članka v norveški strokovni reviji (Lovik 1997): “Ali moramo izbirati med ošpicami in naraščanjem alergijskih bolezni? Če je odgovor da, kdo bi moral odločati o tem – posameznik ali družba?” Pri podatkih, ki so na razpolago, se preprosto ne moremo izogniti naslednjim vprašanjem: ali so otroške bolezni pomembne za normalni razvoj imunskega sistema? Ali nismo v preganjanju vseh možnih akutnih bolezni šli morda predaleč? Cepljenje mogoče daje začasno imunost za določeno bolezen, vendar način, kako to imunost pridobimo, resno oslabi zmožnost telesa, da se brani pred kroničnimi boleznimi. Naša najboljša obramba pred vsemi boleznimi (akutnimi ali kroničnimi) pa je zdrav in krepak imunski sistem. Na cepljenje bi morali očitno gledati bolj kot na začasni omejevalni ukrep v razmerah epidemij hudih bolezni, ne pa kot na stalni preventivni ukrep brez omejitev in vrednotenja razmerja med koristjo in tveganjem posameznega cepljenja pri prav vsakem posamezniku.

S tega vidika je popolno nezanimanje zdravstvenih oblasti za dolgoročno zdravje naših otrok in njihove kronične bolezni (kar tretjina slovenskih otrok ima kronične bolezni) zelo nerazsodno dejanje; namesto tega je vsa njihova pozornost usmerjena na cepiva kot orodje za izkoreninjenje vsake možne akutne bolezni, celo tiste, ki ne ogrožajo otrok. Imunologom in snovalcem novih cepiv so škodljivi učinki cepiv očitno znani (Modern Vaccinology 1994), a ta dejstva še niso prodrla v uradno paradigmo o cepljenju, po kateri je to učinkovit in izjemno varen medicinski postopek. Vprašanje je, kdaj bodo karkoli o tem izvedeli širša javnost in starši.

Vir:

Lovik, M. 1997: [Do infections reduce the development of allergy? Do measles reduce the risk of allergic disease?] Tidsskr Nor Laegeforen 117 (5): 688–90.
Razlaga strokovnih izrazov iz besedila

adjuvans – snov, ki nespecifično okrepi imunski odziv na antigen

antigen – telesu tuja snov, ki sproži imunski odziv

serum – tekoči del krvi

Ljubljana, 4.6.2001                                       mag. Karin Rižner, univ.dipl.biol.